小檗碱通过降低室性早搏的发生率和抑制室性心动过速的发生，在大鼠心肌梗死后的拉伸诱发的心律失常中显示出抗心律失常作用 [5]。在糖尿病大鼠中，小檗碱也产生抗心律失常作用，小檗碱对IK1/Kir2.1的作用可能是这种抗心律失常作用的重要机制 [6] [7]。链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的全细胞膜片钳通过左冠状动脉前降支闭塞进行心脏缺血，表明口服小檗碱(100 mg/kg)可以恢复抑制的I(to)和I(Ca)电流并显著缩短延长的QTc间期。此外，小檗碱还抑制超极化激活的环核苷酸化四通道的电流，这可能有助于起搏器电流(Ifs)及其抗心律失常作用 [8]。

研究表明，小檗碱显著降低AMPK蛋白浓度、缺血区心肌中二磷酸腺苷/三磷酸腺苷(ATP)和AMP/ATP的比例，以及非缺血区域中AMP/ATP和ADP/ATP的比例 [9]。在培养的新生大鼠心肌细胞中，小檗碱通过激活AMPK和PI3K-AkteNOS信号传导显示出抗细胞凋亡作用并改善心肌I/R后的心功能恢复 [10] [11]。

通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸化Akt信号通路的激活 [12] 和上调Notch1/Hes1-PTEN/Akt信号传导来促进自噬 [13] 是另一种减轻心肌梗死后左心室重塑和心功能不全的机制。

Ber静脉注射0.1~20 mg/kg能使麻醉犬、猫、兔、大鼠、蛙及清醒大鼠产生明显的降压作用，随剂量的增加，降压幅度和时间也增加，反复给药无快速耐受性，舒张压的降低程度较收缩压大 [14]。在低剂量时，Ber可阻断血管内皮上的a₁受体，抑制胆碱酯酶的活性，提高突触间隙内的乙酰胆碱浓度，促进血管内皮合成和释放NO，产生内皮依赖性血管扩张而降压 [15] [16] [17]。在高剂量时，活化某些K⁺通道，使血管平滑肌细胞膜电位超极化，产生不依赖内皮的血管扩张而起到降压作用 [17]。

血脂异常是心血管疾病的主要危险因素，其特征是总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平升高，以及高密度脂蛋白(HDL)水平下降 [18]。AMPK被认为是一种控制细胞内脂质和葡萄糖代谢的关键因素 [19] ，一旦激活，AMPK就会关闭合成代谢途径，如胆固醇，脂肪酸和甘油三酯的生物合成，以及开启产生三磷酸腺苷(ATP)的分解代谢途径，如脂肪酸氧化。

长期高血脂是导致动脉粥样硬化斑块形成的一个重要原因。据报道，小檗碱会影响肝细胞中的LDL受体以降低肝细胞人体血清胆固醇水平 [20] [21] [22]。在载脂蛋白E基因缺陷(apoE)小鼠中，小檗碱诱导清道夫受体A(SR-A)表达以增加修饰的LDL (DiO-Ac-LDL)的摄取。其次被认为，是由于小檗碱提高了超氧化物岐化酶(SOD)活性，抑制诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活力，阻止NO的过量合成，避免NO与超氧阴离子反应，防止了具有细胞毒性的过氧化亚硝基阴离子生成，减少脂质过氧化物产生，从而预防动脉粥样硬化的发生。

小檗碱具有正性肌力作用，已被用于治疗充血性心力衰竭 [23]。高剂量小檗碱(63 mg/kg)可降低左心室舒张末期压力，改善[-dp/dt(max)]，延长左心室舒张时间常数，降低舒张期心力衰竭大鼠模型中Ca²⁺水平 [24]。小檗碱还可降低慢性充血性心力衰竭大鼠的血浆脑利钠肽水平 [25]。通过减轻心脏脂质积累并促进葡萄糖转运，小檗碱的强心功效也在由高血糖/高胆固醇血症诱导的心脏功能障碍中发挥作用 [26]。

糖尿病(DM)是一种代谢紊乱，其特征在于胰腺B细胞不能产生足够的胰岛素而导致的血糖水平升高(高血糖)，或者丧失对胰岛素的有效靶组织反应 [34]。在1型或胰岛素依赖型糖尿病中，胰腺不能分泌胰岛素。2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗为主的糖代谢紊乱综合征，占糖尿病患者的90%~95%，T2DM在以前称为非胰岛素依赖性糖尿病 [35]。

小檗碱的降糖作用是在20世纪80年代治疗具有糖尿病的腹泻患者偶然发现的。大量实验研究表明小檗碱能提高胰岛素受体的表达、促进糖酵解、增强胰岛素敏感性、促进胰岛素的释放与分泌、增加肝细胞对葡萄糖的消耗等，因其对T2DM的治疗效果显著，毒副作用小而备受关注。T2DM的发病机制较为复杂，其中主要表现为胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是肝脏、肌肉和脂肪组织等周围靶组织细胞对胰岛素等敏感性降低而产生的一系列临床表现，也是目前糖尿病治疗面临的难题。

研究表明，BBR能改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性。其表现出与二甲双胍作用无明显差异，均属于胰岛素增敏剂范畴。欧阳礼枝等 [36] 研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响，以小檗碱干预胰岛素抵抗大鼠4周，结果小檗碱组餐后60 min血糖水平下降[分别为(7.2 ± 1.4) mmol/L，(8.0 ± 1.2) mmol/L, P < 0.05]，FFA水平下降[分别为(258 ± 29) mmol/L，(479 ± 34) mmol/L，P < 0.05]，IsI增强[分别为(−4.9 ± 0.3)，(−5.4 ± 0.4)，P < 0.05]，GK活性增强[分别为(13.6 ± 1.7)，(5.6 ± 0.8)，P < 0.05]；二甲双胍阳性对照组取得类似结果。研究表明，小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平，增强胰岛素敏感性，可作为抗糖尿病药物。

抗肥胖作用归因于抗脂肪形成活性，它还抑制CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α，过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)和其他脂肪形成基因的表达。在3T3-L1前脂肪细胞分化的早期阶段，它降低由3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和毛喉素诱导的cAMP反应元件结合蛋白磷酸化和C/EBPβ的表达 [37]。小檗碱增强小鼠肝脏CD36表达并提高甘油三酯水平 [38]。它以SIRT1依赖性方式促进小鼠的肝基因表达和FGF21的循环水平，以增强高脂肪，高蔗糖饮食喂养的肥胖小鼠肝脏中的自噬。它在肝脏中起调节脂质并维持全身能量代谢的作用，且发现小鼠的肝脏脂质代谢和能量消耗受小檗碱诱导自噬的调节，因为在HFHS饮食喂养的肥胖小鼠和小鼠原代肝细胞的肝脏中存在营养传感器SIRT1的缺乏症 [39]。

小檗碱被广泛用作传统医学中的抗感染药物 [51]。小檗碱已显示出对多种细菌具有抗菌活性，包括无乳链球菌(MIC = 78 mug/mL) [52] ，胸膜肺炎放线杆菌(MIC = 0.3125 mg/mL) [53] ，不同的葡萄球菌菌株(MIC = 16至512微克/毫升) [54] 和痢疾志贺氏菌 [55]。小檗碱还有效地防止在钛盘表面上形成表皮葡萄球菌生物膜，并且是治疗假体周围感染的潜在药剂 [56] [57]。

关于可能的抗菌作用的小檗碱机制有几项研究。有研究表明，小檗碱是一种DNA配体，能够在体外结合单链和双链DNA [58]。因此，小檗碱与细菌中DNA的结合可导致DNA损伤。最近的一项研究表明，小檗碱的抗菌作用的主要机制是由于细胞分裂蛋白FtsZ的抑制。小檗碱与一些常见抗生素具有协同作用，尤其是利奈唑胺，头孢西丁和红霉素 [54]。这表明小檗碱与其他抗生素联合使用可能作为抗生素耐药性细菌感染的有效治疗工具。

小檗碱在Vero细胞中显示出针对1型和2型单纯疱疹病毒(HSV-1,2)的抗病毒特性 [59] [60]。小檗碱在150 μg/mL时对HSV-1斑块的抑制率为76.5%，对HSV-2的抑制率为80% [61] ，并且强烈抑制甲型流感病毒的两种H1N1毒株(PR/8/34或WS/33)的生长。小檗碱不会阻止关键病毒蛋白的表达，但可以通过诱导宿主细胞细胞质内病毒蛋白聚集体的形成来减少病毒的生长。小鼠体内流感病毒模型也显示小檗碱在感染后第2天将小鼠死亡率从90%降低至55%并降低肺中的病毒滴度 [62]。小檗碱还抑制呼吸道合胞病毒在上皮细胞中的复制，可能是通过抑制RSV介导的早期p38 MAPK活化 [63]。

1982年Eberhar等用黄连素防治马铃薯疫病获得专利，佟树敏等 [66] 用小檗碱与0.6%苦参碱复合配方的杀菌剂防治苹果腐烂病、轮纹病及黄瓜霜霉病，均取得较好的治疗效果。有实验表明，小檗碱水剂防治南瓜白粉病效果显著，且安全性较高。更有昆虫毒理学研究表明，小檗碱内部亚甲二氧基苯环结构能作为一种增效基团对毒杀昆虫起增效作用。

余占海等 [67] 采用细胞培养技术，MTT比色法、考马斯亮蓝法、酶动力学法等研究小檗碱对人牙周膜细胞(PDLC)增殖活性、蛋白合成以及碱性磷酸酶活性的影响。研究表明小檗碱在0.01~0.02 g/L浓度范围内能促进PDLC的增殖及生物合成，使人牙周膜细胞能有效的在根面附着、增殖和分化，从而增强牙周组织的再生。